UBIO疗法之所以取得明显疗效,主要是由于部分机体免疫系统实行了改建。紫外线直接作用的目标是血液中的各种血液成分,包括免疫活性细胞和各种体液因子。目前研究认为, UBIO疗法调整免疫功能的作用机制是由于紫外线照射使血细胞表面释放的生物活性物质进人血流,剌激骨髓造血及其它组织,对红细胞、白细胞生成有促进作用,从而抑制异种蛋白引起的变态反应,因此有“体外照射,体内免疫”之说。UV因波长不同,免疫效应也不相同,加用一定的光敏剂后,用长波UV照射,能提高杀菌灭毒效果,并对一些免疫障碍性疾病有相当疗效。它已用于T淋巴细胞肿瘤的治疗。实验研究发现,UV对淋巴结引流出来的淋巴细胞,不仅能使其转化成毒细胞,井对细胞功能有影响。有人观察到254-265 nm的波长易被RNA吸收,并能激活白细胞,尤其是粒细胞和单核细胞。作用于淋巴细胞,能降低其活力。包括免疫活性细菌(T细胞)和免疫体液因子(免疫球蛋白、补体系统、血清溶菌酶等),UBB)治疗后各种免疫学的变化原因主要是由于部分机体免疫系统实行了重建。研究证实:在UV作用下,血液的杀菌效能提高,机体非特异性免疫力增强,嗜中性粒细胞吞噬作用活跃。提高了机体的特异性免疫功能,淋巴母细胞转化,各项指标之间相关关系增强,说明免疫活性细胞对紫外线有特殊的敏感性。正常人血液经紫外线照射8～10nnn后,溶菌酶血浆杀菌活性、吞噬活性和吞噬强度均显著增高,说明天然抗感染防卫能力增强,照射不含血细胞的血浆,杀菌力和溶菌酶活性均无变化,接受照射的血浆和白细胞、红细胞混合液,非特异性抵抗力的细菌和体液因子虽有增强倾向,但与初始值无显著差异.这充分说明受照射血液的抗菌活性增强是基于紫外线对血液有形成分的作用。　　

     近年研究发现,单核吞噬细胞在动脉粥样硬化血管壁损害的发病机制中和在调节脂质代谢中起重要作用。单核细胞是一种有调节功能的吞噬细胞,在修复病灶、纤维蛋白形成、沉积及溶解之间保持平衡方面均有积极作用。紫外线照射使淋巴细胞内钙增加,钙的增加量与UV照射的剂量成正比。紫外线照射使淋巴细胞受抑制,UV能破坏淋巴细胞表面的粘附分子,阻断与淋巴细胞相应的受体结合。紫外线照射虽能改变免疫活性细胞的功能状态,但并不杀伤细胞,这就是紫外线照射血液制品的一个重要优点。并且UBB)治疗能调节细胞内第二信使钙离子,对细胞的许多代谢活动产生重要影响。近几年研究发现,红细胞存在有许多免疫功能相关物质,如VRl、C卜LFA-3DAF及SOD酶等,红细胞更是通过这些免疫物质,参与循环免疫复合物的清除,调节补体活性,调控淋巴及吞噬细胞的免疫功能,当红细胞表面成分受UV光化学破坏时.使膜上功能暴露.并被激化,从而增强了红细胞的免疫调控作用。红细胞是血液中数量最多的血细胞,在免疫方面有着重要作用,红细胞膜有Wl)受体,机体借助C3b受体粘附对CIC进行清除,阻止CIC沉积于组织而引起免疫性的病理损伤。

　　我们对~7例缺血性脑血管病用UBIO治疗观察发现,治疗前缺血性脑血管病组红细胞C3b受体花环率明显低于健康对照组,而红细胞免疫复合物花环率升高,提示C3b受体活性下降,结合免疫复合物的能力下降;经UBIO治疗后,红细胞C3b受体花环率显著升高,而红细胞免疫复合物花环率则下降,说明红细胞C3b受体活性增强,机体清除免疫复合物的能力有所增强。这种UBIO照射的效应与照射剂量密切相关。其原因可能是C3b受体位于红细胞膜外表层的耱蛋白,在高能光量子的作用下,发生光化学变化。紫外线在适宜剂量方可激活C3b受体,剂量太小不足以引起C3b受体的变化,剂量过大则可使ah受体蛋白失活。研究还表明UV照射除可使T淋巴细胞增多,吞噬细胞功能加强外,还有激活补体、调节细胞因子的作用。白细胞介素—1(LL-1)是一种有高度生理活性的蛋白质,体内多种细胞均可产生汇-1。研究表明,小剂量紫外线能促进iL-1和淋巴因子释放,调节免疫应答,产生抗炎作用。UL-1还有促进胰岛B细胞的分泌功能,这可能是UB日)对糖尿病治疗的作用机制之一。UBIO在治疗免疫系统疾病方面的发展方向是:一是淋巴细胞以肿瘤为主的抗癌研究,二是自身免疫异常疾病的研究。　

　UBIO洽疗的另一主要机制就是显著抗衰老作用,主要是通过调整体内自由基与抗自由基平衡。在正常生理情况下,人体代谢过程中可产生自由基.体内氧自由基虽不断产生,但也不断被清除,常维持在有利无害的低水平。少量的氧自由基为生命活动所必需,如物质合成、细胞分裂、神经兴奋传导、药物及毒物的生物转化等均需自由基的参与。当自体请除减少或疾病产生自由基过多时,可造成机体损伤而导致疾病。

　  生物体内的自由基除在体内各种代谢性化学反应中产生外,外界因素如射线、辐射、电离、高温、紫外光等都会使体液中的H20产生氧自由基,从而使氧自由基的产生与清除的正常平衡发生紊乱,过量的自由基将以不同反应方式造成机体组织损害。氧自由基可损伤细胞膜、核酸、蛋白质,造成各种疾病发生。该疗法在临床上一方面利用其刺激自由基产生,增强吞噬细胞的吞噬能力.提高机体的防御功能,促进对放射线及光化学反应敏感性等机制.杀灭和抑制细菌、病毒,辅助抗癌,提高癌症患者的生存质量;另一方面又利用其产生自由基,反馈激活体内超氧化物歧化酶活性机制,治疗各种免疫性疾病、神经系统疾病、衰老、脏器损伤、肿瘤、心脑血管疾病等。

　　人体内充满了水分.当血液受紫外线照射时会产生大量有毒的氧单电子还原中间产物.诱发和维持不受控制的脂质过氧化反应,可形成超氧阴离子等多种自由基和臭氧,与细胞膜的不饱和脂肪酸作用,形成脂质过氧化物。自由基和脂质过氧化物一方面可造成细胞的病理损伤另一方面可催化内源性氧化酶(如乳酸脱氢酶、黄素蛋白脱氢酶、色氨酸双氧酶等),进而在体内迅速引发一系列氧化反应;同时还可以激活和诱导产生超氧化物歧化酶(SOD),SOD是自由基清除剂,能清除过多的超氧阴离子,使氧自由基失活从而抑制脂质过氧化酶系统,SOD可使超氧阴离子歧化为H2O2和三价态氧的反应,保护组织免受损伤。血浆中的SOD活性主要是含铜氧化酶,如铜蓝蛋白(CP)的作用,此酶一般认为可参与外环境中超氧阴离子的解毒,CP在健康人血浆中含量很高(约300mg/ml),且与血浆中几乎全部铜结合。近年来研究认为此酶是一种多功能蛋白质,可氧化Fe2+和许多生物活性物质(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和5—羟色胺等神经递质),并能保持体内铜含量稳定,还具有抑制多不饱和脂肪酸自身氧化的能力所以把它看作是血浆的主要抗氧化剂。　

　  我们研究发现,UBIO疗法治疗第三次后血浆SOO活性比洽疗前增加约339b,SOD激活是由于铜蓝蛋白释放出锕参与了SOD的合成。总之,UBlO通过产生少量自由基可反馈激活SOD合成并使SOD活性增加。SOD的作用有两个方面:一方面可保护细胞对抗氧的毒害;另一方面有助H2O2浓度的调节,以便对付徵生物的侵害。紫外线照射血液后,血液中SOD活力明显增高(20h后的SOD明显增高,48h达最高峰,以后5～7天趋向恢复到第一次治疗前水平),增强了消除氧自由基酶的活力,使产生的自由基转变成水,重新调整了体内自由基生成和清除的平衡关系,使脏器和组织免受自由基的损害。研究表明,SOD的合成随组织氧含量的增加而加速。UBIO辐射血液后,可迅速提高氧的饱和度,使SOD的合成增多.增加了清除过多自由基的能力,保护脑等组织免受损伤。紫外线照射会加强受照射血中的脂质过氧化过程,这是由于紫外线在分子水平上的效应,脂质过氧化的活跃导致血细胞膜机构的损伤,而抗氧化保护系统 (包括维生素C、E及SOD、过氧化氢酶和过氧化物酶等)能有效地防止膜结构损伤;其中以维生素E对紫外线极为敏感,经过UBlO治疗后过氧化氢酶和过氧化物酶活性增高,这是机体对UBIO疗法的一种有益的应答。　　我们对208例患者治疗前后的血浆及红细胞内的超氧阴离子和超氧化物歧化酶进行了动态研究观察,并进一步在试管内测定了量子化处理红细胞中超氧阴离子的KCPM峰值平均为4.72,处理后血中红细胞超氧阴离子的KCMP和发光总积分值均明显增高,与处理前对比有显著性差异。自血回输体内1b后,红细胞超氧阴离子的KChiP和发光总积分值均进一步增高,回输体内48h后再厕定红细胞超氧阴离子,无论KCMP还是发光总积分值均已恢复到量子化处理前的含量水平。经量子化处理后血浆SOD有显著提高,回输体内111后,血浆SOD含量进一步升高,481h时稍有下降,但仍高于处理前水平。经紫外线充氧处理后的血液在试管内产生的超氧阴离子并不因为稀释倍数增加而降低,提示紫外线充氧后血液回输体内主要是通过直接产生活性氧,活性氧既有攻击细胞膜、核酸、蛋白质等引起疾病的一面,又有杀菌、灭毒、抗癌作用。这可能是该疗法的作用机制之一。随着体内活性氧含量的增高,血浆SOD活性也随着增高,反馈激活体内的抗氧化酶系统,这可能是该疗法的作用机制之二。　　

     紫外线充氧自血回输疗法的重要作用之一就是显著提高和加快血氧饱和度,治疗缺血缺氧性疾病。血液经UV照射1min,相当于在空气中氧和20-30h,回输后HbO2立即增加192.1%,3—5min后提高全身氧饱和度最大值,Hb氧饱和度可达94%—98%。血氧和作用24b后平均增强19.8%,第二次照射后再增强12%、并可保持4周。血PO2从40%—45%增至120%—140%,PCO2从45%-49%降至23%—33%,而pH无明显变化,因此该疗法能迅速有效地缓解组织缺氧程度。我们对库血研究发现,储存2-6天的血HbO2含量平均为(36.4±4.8)%,PO2为(2.95tO.85)kPa,PCO2为(8.64tl.14)kPa。用膜式氧和器充氧后HbO2升高至(48.4t5.8)%,但仍有很大部分Hb未与氧结合,输人这种血不能消除动脉血缺氧。紫外线照射10 min然后充氧,HbO2升高至(74.5±8.6)%,PO2上升至(10.65±1.55)kPa。照射30min然后再充氧.HbO2升高至(81,5±6.8)%,PO2与上升至(12.17±O.7)kPa。照射60min然后再充氧, HbO2升高至(91.4±6.4)%,PO2上升至(18.21 ± 1.29)kPao UV作用能使红细胞的细胞膜密度降低,通透性增强,因而提高了携氧能力。按国内常用剂量一个疗程可维持高携氧力1个月之久。　　此外,该疗法还能提高血浆的氧含量,血液在富氧条件下,受紫外线照射,光合作用产生大量臭氧化合物,这些物质都能与血红蛋白结合,直接参与细胞代谢,臭氧还能激活呼吸酶,因而是各种组织不可缺少的氧能,所以临床上用于治疗缺血缺氧性疾病。我院应用UBB)治疗肺心病、肺心脑病、CO中毒等疾病均取得了满意效果。自1991年以来,我们对重症肺心病,在常合成并使SOD活性增加。SOD的作用有两个方面:一方面可保护细胞对抗氧的毒害;另一方面有助H2O2浓度的调节,以便对付微生物的侵害。紫外线照射血液后,血液中SOD活力明显增高(20h后的SOD明显增高,48h达最高峰,以后5～7天趋向恢复到第一次治疗前水平),增强了消除氧自由基酶的活力,使产生的自由基转变成水,重新调整了体内自由基生成和清除的平衡关系,使脏器和组织免受自由基的损害。研究表明,SOD的合成随组织氧含量的增加而加速。UBIO辐射血液后,可迅速提高氧的饱和度,使SOD的合成增多,增加了清除过多自由基的能力,保护脑等组织免受损伤。紫外线照射会加强受照射血中的脂质过氧化过程,这是由于紫外线在分子水平上的效应,脂质过氧化的活跃导致血细胞膜机构的损伤,而抗氧化保护系统 (包括维生素C、E及SOO、过氧化氢酶和过氧化物酶等)能有效地防止膜结构损伤;其中以维生素E对紫外线极为敏感,经过UBIO治疗后过氧化氢酶和过氧化物酶活性增高,这是机体对UBIO疗法的一种有益的应答。　　我们对208例患者治疗前后的血浆及红细胞内的超氧阴离子和超氧化物歧化酶进行了动态研究观察,并进一步在试管内测定了量子化处理红细胞中超氧阴离子的KCPM峰值平均为4.72,处理后血中红细胞超氧阴离子的KCMP和发光总积分值均明显增高,与处理前对比有显著性差异。自血回输体内1h后,红细胞超氧阴离子的KCMP和发光总积分值均进一步增高,回输体内48h后再测定红细胞超氧阴离子,无论KCMP还是发光总积分值均已恢复到量子化处理前的含量水平。经量子化处理后血浆SOD有显著提高,回输体内111后,血浆SOD含量进一步升高,48h时稍有下降.但仍高于处理前水平。经紫外线充氧处理后的血液在试管内产生的超氧阴离子并不因为稀释倍数增加而降低,提示紫外线充氧后血液回输体内主要是通过直接产生活性氧,活性氧既有攻击细胞膜、核酸、蛋白质等引起疾病的一面,又有杀菌、灭毒、抗癌作用。这可能是该疗法的作用机制之一。随着体内活性氧含量的增高,血浆SOD活性也随着增高,反馈激活体内的抗氧化酶系统,这可能是该疗法的作用机制之二。