紫外线作用于血细胞表面,使细胞膜发生结构改变,释放出生物活性物质。这一作用被认为是触发机制,这种触发机制可引发1h内红细胞膜密度减低,变形能力增强,聚集作用减弱。红细胞膜受体表达增强,膜中脂质过氧化过程的产物丙二醛含量也有变化。研究表明,红细胞的粘驸与聚集有赖于膜的物理化学结构、静电荷与静电力以及大分子的存在。当红细胞上沉积有粘着性蛋白或表面电荷减少甚至消失时,其聚集和粘附性就增加,反之,就降低。显然,紫外线在使细胞膜上多糖类物质解脱的同时,也使附着于膜上的粘着性蛋白脱落。此外,高能量的光量子极易被细胞膜上的蛋白质和酶类吸收,导致膜结构变化,致使红细胞的粘附与聚集降低。当红细胞聚集降低时,全血粘度也降低,随之局部血流增加,组织低氧或缺氧得以纠正。红细胞外层物质脱落时,其膜的通透性增加,红细胞内粘度降低。　

　多年来,紫外光一直被广泛地应用于外科器械、室内空气等消毒。紫外线辐射抗感染作用已被大量病例所证实。关于UBIO的杀菌机制尚不完全清楚。过去认为紫外线能直接杀灭血液中的细菌、病毒。可现在采用的UBIO疗法的紫外线的剂量和方法不可能杀灭细菌、病毒。因受辐射的血液不超过全身血液的2/3,因此不可能是UV的直接的杀菌灭毒的作用。　

      目前比较一致的意见是,UBIO疗法是通过兴奋人体细胞来杀灭病原菌的。有人研究认为,诱发二次照射(发光产生照射)可能是病人血液中细菌被摧毁的主要原因。当照射过的血液放人石英容器,将该容器放在一紫外线敏感胶片上时,胶片迅速走光,由此可见血液紫外线照射后有二次照射的现象。现在研究证实,血液经过紫外线照射能剌激体内白细胞的生成,周围血粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数增多,提高了非特异性免疫能力,增强了补体的活性,诱导免疫球蛋白(IgA,IgC,IgM)的形成。紫外线照射还可以增加自由基的形成及吞噬细胞的活性,从而加强杀菌作用。我们观察到治疗后的中性粒细胞吞噬率可提高70~。该疗法还能促使红细胞粘附能力和运输免疫复合物能力增强。　

　 研究表明,波长280～380 nm的UV照射血液的灭毒杀菌能力最强,也有人认为波长2d3～289 rrm的效果最好,因为在该波长W易被核酸、蛋白质尤其是DNA吸收,使细菌发生致命的突变,使DNA分子丧失复制功能,即所谓的直接光电效应。国外学者研究发现,紫外线照射对某些细菌有杀伤作用的原因是这些细菌内含有大量的光敏氨基酸(苯丙氨酸和酪氨酸),这些氨基酸在细菌中的含量至少是人体细胞含量的5倍以上。因而菌体光能吸收较人体细胞为多,吸收紫外线后的菌体发生破坏和凝固,从而达到杀菌的目的。　　

     目前,紫外线辐射自血回输用于抗感染治疗的疾病有:长期低热、脓毒血症、腹膜炎、软组织化脓感染、手术伤口感染、下肢营养性溃疡、急性坏疽性胆囊炎、急性胰腺炎、阻塞性黄疽、急性肠梗阻等。使用该疗法能有效地预防手术后泌尿系统感染和肺部感染等并发症。该疗法对老年性慢性支气管炎、体质衰弱、反复咳嗽、低热、免疫功能低下等有较好的疗效,同时对促进烧伤患者创面愈合也有重要作用。近悉第四军医大学西京医院赵建斌副教授等1999年完成的一项国家自然科学基金资助项目证实,光化学疗法可灭活乙型肝炎病毒。UBP)疗法既有光化学作用,又可以清除或抑制血液中的DNA病毒,为预防血液制品在应用中的DNA病毒交叉感染提供了一种新的手段。美国AABB血液辐射协会推广五十多家血库用紫外线、7射线、60CO、X线辐射血液临床输注,日本用同位素,为了防止性病、艾滋病病毒、肝炎病毒,未照射血液禁止应用于临床。　　301医院对紫外线辐照对血液质量的影响及其保存可能性进行研究,以CPDA保存液采集lO名健康捐血者的血液各200ml,每袋混匀后分装成100ml两袋,分别标记为照射组和对照组。照射组进行光量子照射并充氧。两组均放置于4储血冰箱保存。分别取新鲜和保存各阶段的血液,进行红细胞形态学检查,并酗定如下指标:三磷酸腺苷(ATP)、红细胞变形指数 (EI)、血钾(K+)、乳酸脱氢酶(IDH)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPC)、红细胞平均体积 (MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、叫值,血气分析。仪器为上海希格公司SB-99型血液处理器,主波长365 nm,光源强度6,96mW/⑦?紫外线辐照剂量2500 nJ/cm2,氧气流量5Vmin,充氧时间10min。血气分析结果显示,照射充氧后红细胞氧分压达到近40KPa(300mmHg),比充氧前高出7倍,与之相对应的血氧饱和度由50%升高到99.77%,而二氧化碳分压则由近70%降至不足10%,表明充氧效果极佳。CO2的含量直接影响血液pH值,照射组pH值高于对照组,也与其CO2含量低相呼应。照射组P50值下降,差异有显著意义,显示照射后红细胞对氧的结合能力显著增强。2,3-DPG是反映红细胞释放氧的能力的重要指标,病人输血的目的之一是改善末梢组织的缺氧状况,所以2,3～DPG的水平含量直接影响输注后的即时效果。照射后2,3-DPC含量显著高于对照组.说明照射后红细胞释放氧的能力也得到了显著加强。镜检没有观察到照射对红细胞形态学等方面的影响,两组血钾水平相当,但是红细胞变形指数显著提高,说明照射血液红细胞变形能力加强,红细胞进人人体后可以更加自由地通过毛细血管为组织供氧,提高血液输注疗效。

　  红细胞内酶系受照射影响较大,ATP显著升高,而IDH明显降低。ATP水平与红细胞体积、形态和红细胞生存率等指标密切相关,足够的ATP是保持细胞膜完整性与变形能力所必需的。◇在照射后减低,可能与照射后红细胞酵解酶系活性增加有关,血浆中水平下降;保存后期LDH随着红细胞的衰老破碎而人血。照射组在起始2周ATP明显高于对照组,3周时水平相当,3周后下降明显加快,而4周时已经显著低于对照组。血钾的变化与ATP相对应,前3周水平相当,4周后照射组高于对照组,证明了红细胞在这个阶段破坏加快,保存质量下降。对照组的保存有效期是5周,实验结果证实了这个期限,照射组4周ATP降至接近1.5pn以/邕￥I卜K平,显示照射后血液保存有效期由5周降为4周。结果提示照射在起始保存阶段能有效地提高血液保存质量,3周后质量迅速下降,使保存有效期缩短1周。产生这种现象的原因可能是,由于照射大大加强了ATP酶系活性,能量消耗加快,能量物质(葡萄糖)在保存后期耗竭,同时酶系衰减也加侠,保存后期能量不能得到充分供给,保存质量反而下降。　

　  作者认为血液经光量子血液照射后是可以有效地进行保存的(CPDA保存液),起始2周保存质量好于常规保存,3周后质量下降,低于常规保存,但仍然可以保存至4周。UBIO疗法最常用于治疗四肢麻木、脑血管意外后遗症等缺血,血栓和高凝状态疾病。我们对164例慢性动脉供血不足的患者,其中m、汊期130人,结杲优良57.8%,满意20.2%。对急性脑梗死和缺血性心脏病等治疗也取得了较好的疗效。UBIO疗法治疗机制是:UBIO疗法能使血液粘度、红细胞聚集、血小板聚集性降低及红细胞变形能力升高。该疗法可提高红细胞溶血稳定性和渗透抗力,使其体积增大,形态改变,表面张力和电荷发生变化,因而可以降低红细胞的聚集性,提高红细胞变形能力.改善血液流变学性质。我们研究发现,血液受U射回输后,红细胞聚集力降低,甲皱微循环显著改善。血液纤维蛋白溶解度提高,抗凝血酶斑活性上升,血浆纤溶酶和纤溶酶原活性也上升,而血浆纤维蛋白原活性降低。红细胞电泳速度加快,全血粘度降低,凝血作用减弱。实验结果还显示.UV可使胞浆素原转变为胞浆素。　

　  此外UV的作用阻止了钙离子的释放,与拮抗剂效应相似。UBIO治疗后嗜碱性粒细胞数量增加,释放肝素,有降低血小板聚集的作用。UBIO治疗还可通过神经、体液调节机制对凝血系统和止血系统进行调节,这主要是通过光化学反应使生物活性物质肝素、组胺、儿茶酚胺、前列腺素等释放增加实现的。众所周知,高脂蛋白血症是脑血管病发病的危险因素,脂蛋白(甑)为心脑血管病的独立危险因累。临床实践证明,UB日)治疗可激活脂蛋白酶,使血中的甘油三酯迅速降解,并可降低胆固醇和脂蛋白(a)。研究认为,脂蛋白(a)可与硫酸骨素和肝素结合,UBP)治疗后,血液中的内源性肝素明显增多,增多的肝素可与脂蛋白(s)结合,使血液中的脂蛋白(11)含量降低,从而减少脑血管病的发病率。另外,三维经颅多普勒动态观察表明,UBIO疗法还有调节脑血管功能,使脑血流向正常水平转变的作用。

　　UBIO疗法具有改善免疫功能作用。目前.临床上用该疗法治疗多种难治性疾病,如乙型肝炎、进行性全身皮肤硬化病、相关性骨髓瘤、淋巴细胞性白血病、类风湿性关节炎、器官移植排斥反应等。特别认为,各种肿瘤用化疗、放疗、中药治疗的同时,结合使用该疗法有较好的效果。我院应用该疗法治疗108例HBV复制指标阳性的慢性肝炎患者,一个疗程结束时,HBsAg转阴率和抗～HBe转阳率分别为41.13% , 57.14%,均显著高于对照组(P<0.O1)。治疗后3—6个月对部分病例随访结果表明,该疗法对抑制HBV复制有较好的稳定性。应用该疗法治疗68例溃疡性结肠炎患者,疗效显著,34例近期治愈,34例基本缓解。研究认为,该疗法具有杀菌消炎、促进生物活性物质释放、抑制溃疡性结肠炎发病的始动因素以及增强组织供氧,改善微循环,提高机体免疫功能等作用。